Польза крика ребенка на нервную и мышечную системы во время воздействия на мышцы методом Никонова

В настоящее время все большую популярность приобретает воздействие на мышцы методом Никонова, разработанное доктором Никоновым Николаем Борисовичем, который проводится и у детей. Данный вид массажа представляет собой процедуру, включающую глубокое надавливание на мышечную ткань определенным способом под специальным углом в местах наибольших уплотнений. Вследствие воздействия активируется работа клеток и ускоряется выведение продуктов их жизнедеятельности. По мнению миологов в этом случае процесс интоксикации организма прекращается, в результате ткани и органы человека начинают функционировать нормально.

В детской практике воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы применяется с целью устранения болевых ощущений в шее, спине, пояснице, руках, ногах, плечевых, коленных, тазобедренных суставах. Также данный комплекс процедур проводится у детей с заболеваниями опорно-двигательного аппарата и ДЦП.

Доктор Никонов

Проведение такого вида массажа сопровождается детским криком, что настораживает, а порой и пугает родителей ребенка, заставляя сомневаться в целесообразности проводимой процедуры.

 

Цель статьи

Целью данной работы является изучение литературных данных, посвященных вопросу возникновения крика при воздействии на мышечный тонус путем специального воздействия, опосредованного влияния крика на состояние нервной системы и мышечного тонуса.

Данный вид массажа становится достаточно популярным и признается эффективным миологами в детской практике, поэтому понимание причин возникновения крика, его влияния на состояние мышечного тонуса организма ребенка является первостепенной задачей, поскольку такая детская реакция невольно провоцирует негативное отношение у родителей к данному виду лечения.

Аннотация

Поиск и освоение новых методик проведения массажа, особенно в детской практике, остается востребованным в силу распространения заболеваний опорно-двигательного аппарата и ДЦП. Наибольшее распространение в практической деятельности, рекомендуемой миологами, получило воздействие на мышцы методом Никонова, подразумевающее воздействие на мышцы с достаточной силой с целью ее растяжения. Болевые ощущения, возникающие вследствие этого, вызывают ответную реакцию ЦНС ребенка в виде крика. Крик сопровождается удлинением выдоха, приводящем к повышению содержания углекислого газа, который в свою очередь, изменяет взаимодействие нейромедиаторов с рецепторами постсинаптической мембраны таким образом, что происходит торможение передачи нервного импульса (в данном случае болевого) от нейрона к нейрону. Результатом является тормозящее влияние на двигательные центры головного мозга и как следствие этого – расслабление мышц. Понимание и углубление изучения данного механизма может способствовать активному внедрению воздействия на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы в лечебную практику.

Проводимое при процедуре воздействия на мышцы методом Никонова надавливание на мышечную ткань приводит к ее растяжению. Структурой мышечной ткани являются мышечные волокна, которые совместно с чувствительными нервными окончаниями образуют нервно-мышечные веретена (интрафузальные), которые являются рецепторами скелетной мускулатуры. В средней части интрафузального волокна нет сократительных белков, там располагаются окончания чувствительного нейрона, возбуждаемые при растяжении волокна. Снаружи сформирована капсула веретена.

Когда внешняя сила (специальное воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы) растягивает мышцу, возбуждение от рецепторов интрафузальных волокон увеличивается. Чувствительный нейрон двумя коллатералями своего аксона одновременно передает возбуждение альфа- и гамма-мотонейронам спинного мозга (см. изображение ниже).

На изображении показан поперечный срез спинного мозга и упрощенная схема контактов нервных волокон с интра- и экстрафузальными волокнами скелетной мышцы. Н - нисходящее волокно из высших отделов ЦНС в белое вещество спинного мозга; ЭВ - экстрафузальные волокна; ИВ - интрафузальные волокна.

Физиологически альфа-мотонейроны проводят потенциалы действия с очень большой скоростью (до 120 м/с), в результате этого нервные импульсы достигают экстрафузальных (поперечно-полосатых или исчерченных) мышечных волокон до того, как произойдет активация интрафузальных волокон намного более медленными аксонами гамма-мотонейронов, что проявиться сокращением мышцы и устранением растяжения интрафузальных волокон. Однако затем в мышцу приходит нервная импульсация от гамма-мотонейронов, и сокращение возникает и в интрафузальных волокнах. В том случае, если в гамма-волокнах импульсация требует большего сокращения интрафузальных волокон, чем достигнуто окружающими экстрафузальными, тогда интрафузальные волокна в попытке (безуспешной) сократиться еще больше испытают напряжение, приводящее к повышению тонуса мышц данной группы, на которые оказывается воздействие. Это напряжение детектируется спинальными окончаниями чувствительных нейронов как болевое раздражение.

Каждое мышечное волокно (миоцит) состоит из множества субъединиц, называемых миофибриллами, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Наглядно строение мышечного волокна представлено на изображении, расположенном ниже.

На молекулярном уровне сокращение скелетной мышцы происходит согласно теории скольжения нитей, которая подразумевает скольжение актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий:

1. Присоединение головки миозина к центрам связывания актинового филламента (изображение ниже, А).
2. В результате взаимодействия миозина с актином возникают конформационные перестройки молекулы миозина, головки которых приобретают АТФ-азную активность, вследствие чего поворачиваются на 120. Происходит передвижение нитей актина и миозина относительно друг друга. (изображение ниже, Б).
3. Рассоединения актиновых и миозиновых нитей с восстановлением конформации головки осуществляется посредством присоединения молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ к головке миозина (изображение ниже, В).
4. Цикл “связывание - изменение конформации - рассоединение - восстановление конформации” происходит много раз, вследствие этого актиновые и миозиновые филламенты перемещаются относительно друг друга, Z -диски саркомеров сближаются, и миофибрилла укорачивается (изображение ниже, Г).

На изображении показан механизм сопряжения возбуждения и сокращения. Пояснение к изображению:

1 – Поперечная трубочка саркоплазматичекой мембраны.

2-  Саркоплазматичекий ретикулум.

3 - Ион Са++.

4 - Молекула тропонина.

5 - Молекула тропомиозина.

Для пополнения запасов АТФ в клетке происходит постоянный ресинтез АТФ в результате функционирования трех энергетических систем: фосфогенной энергетической системы, анаэробной гликолитической энергетической системы и аэробной энергетической системы.

Импульсы болевого раздражения, возникающего вследствие длительного напряжения, связанного с повышением тонуса мышцы, в составе пути болевой чувствительности из спинного мозга (задних рогов) идут в вышележащие отделы центральной нервной системы по спиноталамическому пути, который проходит через таламус и структуры лимбической системы мозга и оканчивается в участках чувствительной коры головного мозга. Структуры лимбической системы мозга принимают участие в образовании эмоций и определенном формировании поведенческих реакций, сопровождая их эмоциями, характерными для данного вида болевых ощущений. Кроме того, структуры лимбической системы участвуют в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, которые связаны с болью.

Таким ярким примером проявления эмоций, связанных с болевыми ощущениями у детей является крик. Прежде чем достичь чувствительные участки головного мозга, болевая импульсация претерпевает, так называемую, предварительную обработку в следующих отделах центральной нервной системы, к которым относят: таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатую (ретикулярную) формацию, участки среднего и продолговатого мозга. Гипоталамус, представляющий собой важнейший центр регуляции вегетативной нервной системы, принимает участие в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, посредством задействования центров регуляции обмена веществ, работы дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Такая структура головного мозга, как ретикулярная формация, координирует уже частично обработанную информацию. Немаловажную роль ретикулярная формация принимает в формировании восприятия боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с вовлечением в данный процесс биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Негативная эмоциональная окраска обеспечивается лимбической системой головного мозга. При участии коры головного мозга происходит процесс осознания боли как таковой, становится возможным определение локализации источника боли (подразумевается определенная область собственного тела) в сочетании с разнообразнейшими и сложнейшими ответными реакциями на болевую импульсацию. Сенсорные участки коры головного мозга представляют собой высшие модуляторы болевой чувствительности, выполняя функцию коркового анализатора поступающей информации о факте, локализации и длительности болевого импульса. На уровне коры головного мозга осуществляется анализ данных, поступающих от различных видов проводников болевой чувствительности, за счет этого возникает многогранное и многообразное ощущение боли.

Нейроны, которые являются главной структурной и функциональной единицей ЦНС, осуществляют передачу информации как посредством возникновения биоэлектрического потенциала, так и химическим образом с помощью синапсов. Нервный импульс проводится от одной нервной клетки к другой с помощью нейромедиаторов синаптической щели, располагающихся в пузырьках окончания аксона. При достижении биоэлектрическим потенциалом действия конца аксона (окончания аксона), происходит высвобождение особых нейромедиаторов в щель между двумя клетками. Данные нейромедиаторы с помощью процесса диффузии, оказавшись на другой стороне щели, связываются с определенными белками-рецепторами, прикрепленными к поверхности принимающей клетки. В процессе связывания нейромедиатора с рецептором происходит образование нового электрического импульса.

Ученые-нейрохимики в процессе изучения молекулярной структуры и анатомического распределения разных медиаторов, достигли значительных успехов и в понимании последовательности биохимических процессов, происходящих при синаптической передаче. Согласно имеющимся данным в процессе химической передачи происходят следующие этапы: синтез медиатора, его накопление, высвобождение, взаимодействие с рецептором и прекращение действия медиатора. Основными изученными нейромедиаторами являются следующие: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, глицин, гамма-аминомасляная кислота, глутамат и серотонин. В одном нейроне синтезируется более одного медиаторного вещества, каждым пресинаптическим окончанием может высвобождаться более одного медиатора (комедиаторы, нейромодуляторы и нейропептиды), но набор медиаторов постоянен для определенного типа нейронов.

Согласно принципу Экклса, подразумевающего принцип множественности медиаторного сигнала характер синаптического действия определяется природой рецепторов, расположенных в постсинаптической клетке. Таким образом, один и тот же медиатор способен оказывать различное действие: возбуждающее или тормозящее в зависимости от рецептора. Одна постсинаптическая клетка может иметь более одного типа рецепторов для данного медиатора, а каждый из этих рецепторов в свою очередь способен контролировать различный механизм ионной проницаемости.

Крик ребенка, как проявление ответной реакции на болевую импульсацию, сопровождается удлиненным выдохом, приводящим к гиперкапнии, которая в свою очередь изменяет pH окружающей межклеточной жидкости в сторону развития ацидоза. Изменение pH среды изменяет проницаемость мембраны для ионов. Для каналов разного типа характерна различная ионная специфичность: одни могут избирательно пропускать ионы натрия, другие - калия и т.д., могут быть и такие, которые мало избирательны по отношению к различным катионам, но не пропускают анионы. Таким образом, активируются те рецепторы постсинаптической клетки, которые оказывают тормозящее влияние на передачу нервного импульса.

Следовательно, происходит некоторое торможение ЦНС, и такая информация передается двигательным центрам головного мозга, которые с помощью проведения импульса по кортикоспинальному пути, опосредованно, через интернейроны спинного мозга, оказывают тормозящее влияние на гамма-мотонейроны спинного мозга, уменьшая их активность. В результате происходит уменьшение мышечного тонуса, мышечное веретено расслабляется. На молекулярном уровне расслабление мышечного волокна обеспечивается обратным переносом ионов Са++ с использованием кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. Открытых центров связывания по мере удаления Са++ из цитоплазмы становится все меньше, приводя к полному рассоединению актиновых и миозиновых филламентов.

Выводы

Крик ребенка, возникающий при воздействии на мышцу путем мануальных приемов, используемых в воздействии на мышцы методом Никонова, является закономерной ответной реакцией ЦНС ребенка на болевые ощущения, возникающие при этом. Крик, сопровождающийся удлинением выдоха, приводит к повышению содержания углекислого газа, который оказывает опосредованное влияние на торможение активности передачи нервного импульса от нейрона к нейрону.

Возникающее тормозящее влияние оказывает угнетающее действие на моторные области коры, двигательные центры головного мозга и через тормозные интернейроны спинного мозга вызывает расслабление мышцы. Понимание изучения данного механизма позволяет предположить, что крик ребенка, возникающий при воздействии, как ответная реакция ЦНС, способствует расслаблению мышцы, на которую воздействуют, что может способствовать активному внедрению данного вида массажа в лечебную практику.