Вы можете обратиться к доктору Никонову. Узнать как...
Этот сайт использует cookies. Вы можете изменить настройки cookies в своём браузере. Подробнее...
Ретинопатия недоношенных не встречается среди детей с массой тела более 2000 г. и среди родившихся после 35 недели гестации.
Ретинопатия недоношенных развивается у новорожденных детей со сроком беременности менее 32 недель и весом менее 2000 гр.
Незрелая сетчатка недоношенных продолжает развиваться после родов, вызывая неправильное увеличение числа ее капилляров. Ранняя стадия ретинопатии недоношенных соответствует сроку беременности в 32, 33, 34, 35, 36 недель или от второй до шестой недели после родов. За данный возрастной промежуток ретинопатия прогрессирует с 1 до 3 стадии. Этот период является критическим, поскольку возможно, что сосуды начнут разрастаться без причины.
В 3 и 4 стадии развивается отслойка сетчатки. В результате стекловидное тело теряет прозрачность и перестает пропускать свет. А сетчатка, которая преобразует световой поток в изображение, покрывается рубцами и теряет чувствительность - так дети слепнут.
В самом начале заболевания глаза уже не различают свет!
Через три небольших прокола в глазном яблоке хирург сначала удаляет измененное стекловидное тело. Его заменяют физиологическим раствором, в результате сетчатка расправляется. У ребенка появляется предметное зрение.
Согласно международной классификации, активную ретинопатию недоношенных подразделяют в зависимости от стадии процесса, ее локализации и протяженности.
Появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. На периферии глазного дна перед линией сосуды расширены и извиты, могут образовывать аномальные ветвления, не проникая в бессосудистую сетчатку.
Появление вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается и проникает в стекловидное тело, в результате чего формируется вал желтоватого цвета. Иногда он выглядит гиперемированным вследствие проникновения в него сосудов.
При I-II стадиях у 70-80 % больных РН возможно самопроизвольное прекращение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне!
Характеризуется появлением роста сосудов в область вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, расположенной за пределами сетчатки кзади от вала. При небольшой распространенности процесса двух стадий возможно самопроизвольное прекращение роста сосудов, однако остаточные изменения при этом более выражены.
Наблюдается частичная отслойка сетчатки.
Полная или тотальная отслойка сетчатки - диагностируется слепота.
Ретинопатия недоношенных детей возникает:
Этот процесс является основой для нарушения нормального роста сосудов сетчатки.
Кроветворение во внутриутробном периоде начинается в первые две недели развития эмбриона. Начиная с 12–16 недели, основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 недель внутриутробного развития плода начинается кроветворение в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. К моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается.
У глубоко недоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 недель до 3 мес. их фактического возраста).
На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5–6 млн. в 1 мм3.
Для недоношенных детей характерно то, что эритроциты незрелые. Поэтому период жизни эритроцита у них почти в 2 раза меньше, чем у доношенных детей. То есть, у недоношенных детей эритроцит живет 35 дней и умирает, а у доношенного новорожденного эритроцит живет полной жизнью - 70 дней. Начиная с 7-й недели внутриутробной жизни, эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным гемоглабином. Он обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином доношенных детей.
Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин доношенных детей начинается на 30–32-й неделе внутриутробного развития. Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ (ребенок внезапно перестает дышать). Инфекции, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа.
Сетчатка - тонкая оболочка толщиной 0,4 мм, которая выстилает внутреннюю поверхность глазного яблока, расположена между стекловидным телом и сосудистой оболочкой. Ее структура и состоит из 10 слоев (перечень от сосудистой оболочки):
Волокна, отходящие от клеток ганглиев, образуют зрительный нерв.
Сетчатка образует три неврона:
Ретинальный пигментный эпителий:
Колбочковая система сетчатки
Сетчатка содержит 6,3-6,8 млн. колбочек фовеа. В сетчатке содержится три типа колбочек. Они различаются зрительным пигментом, воспринимающим лучи с различной длиной волн. Различной спектральной чувствительностью колбочек можно объяснить механизм цветовосприятия.
Четыре области: центральная, экваториальная, периферическая, макулярная. Области различаются по содержанию фоторецепторов:
Макулярная область и ее составляющие части: фовеа, фовеальная бессосудистая зона, фовеола и центральная ямка являются в функциональном отношении самой важной областью сетчатки. Там находится зрительный нерв, который, как я пояснял раньше, является отростком ганглия, а не нервной клетки.
Задержка двигательных функций и ретинопатия недоношенных детей являются основными проблемами.
Ко мне обратились родители трехмесячного Сашеньки, который родился недоношенный. Мальчик лежал пассивно, не двигался. Начинал делать повороты головкой на голос матери. Я начал работать с мальчиком после осмотров педиатра, невролога, окулиста. Причем окулист смотрел малыша дважды: в родильном доме, как недоношенного ребенка, и в поликлинике во время планового осмотра. Изменений в глазной сетчатке врач-окулист не выявил. Невролог неоднократно осматривала малыша, проверяла рефлексы. Она указала родителям ребенка на задержку в двигательном развитии.
Во время третьей процедуры воздействия на мышцы методом Никонова для детей я неожиданно вспотел от мысли, что я делаю процедуру слепому ребенку! Я закончил процедуру воздействия на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы. Вышел из квартиры и позвонил неврологу. Я объяснил ей о своей уверенности, что ребенок меня не видит. Обычно все дети следят за моими передвижениями. Когда я говорил, то ребенок следил за мной поворотом головы. А когда я передвигался вокруг стола молча, ребенок оставлял взгляд и головку на том месте, где я находился и разговаривал с ним до моего передвижения вокруг стола.
Невролог приехала на осмотр и в этот же день подтвердила мои опасения. На следующий день Сашеньку осмотрел врач-окулист, который и поставил диагноз ретинопатия недоношенных 4 стадия.
Приведенный случай выявления ретинопатии уже в 4 стадии показывает, что, если вашего малыша осматривал окулист в родильном отделении и в поликлинике, нельзя расслабляться и пускать его здоровье “на самотек”. Заболевание может проявиться и чуть позже общепринятых сроков! Ретинопатия и отставание в моторном развитии (в том числе ДЦП) - основные последствия недоношенности!
Лилия Александровна подготовила видеообращение, где она рассказывает как записаться на консультации-процедуры или обратиться с вопросом к доктору.
С подробными инструкциями вы можете ознакомиться на странице по ссылке:
перейти
