Вы можете обратиться к доктору Никонову. Узнать как...
Этот сайт использует cookies. Вы можете изменить настройки cookies в своём браузере. Подробнее...
Здравствуйте.
У ребенка постгипоксическая энцефалопатия. Декортикационный синдром. Руки скрученные, ноги тоже поднимаются. Коматозное состояние. Открывает глаза, но не видит нас. Работоспособности мозга почти нет. Все время открывает рот.
Мальчик упал в погреб с высоты 1.5 или 2 метра. Сверху навалились строительные блоки, которые разорвали живот, печень и желудок. Прошел 5 тяжелых операций.
Прошу помочь моему сыну. Ему 10 лет. Очень в тяжелом состоянии. У него в мозгу мертвые клетки уничтожают живые клетки и все это превращается в воду. Мозг уменьшился. А вода увеличивается. Мышцы не работают. Руки скручиваются, ноги не поднимаются. Все время открывает рот. Чолпон, мама Мирсаита.
На примере восстановления Мирсаита, которого я начинал восстанавливать, напишу декортикационном синдроме, который возникает при кортикальной коме, чтобы было понятно еще об одной тайне в медицине.
Врачи знают о коме только:
Ни один врач в мире не знает, как вывести больного человека из комы!
Каждый врач, только за счет своих знаний, пытается вывести больного из этого состояния. Я не являюсь исключением. Применяя свой опыт и знания я, делая процедуры Мирсаиту, постепенно устранял отеки из мышечных клеток, тем самым формировал обратную связь: мышцы - нейроны - мышцы.
Сейчас в коме на Земном Шаре находятся трое людей. Один из них мой пациент:
Мирсаит, мой пациент. И еще два известных человека.
Михаэль Шумахер, чемпион мира Формула 1.
Юлия Кончаловская дочь Андрея Кончаловского.
У меня совершенно другой подход к восстановлению от декортикационного синдрома, в котором находятся эти трое людей.
Эффективность методик самых известных врачей Франции, Швейцарии, США: несколько лет не могут вывести ни Шумахера, ни Кончаловскую.
Мирсаиту я сделал всего тридцать пять процедур. И из состояния полной парализации декортикационного синдрома комы, в которой Мирсаит был полгода, я добился изменений у ребенка:
Почему у меня получается вывести пациента из комы, а у врачей всего мира нет:
Врачи начинают лечить клетки головного мозга. Почему они это делают?
С точки зрения врачей, от сильного удара, страдают только клетки головного мозга.
С моей точки зрения страдают не только клетки головного мозга, но и мышечные клетки, как поперечнополосатые, так и гладкой мускулатуры (кишечник, желчный пузырь, всевозможные протоки и сосуды), а также страдают клетки печени. Пострадавшего человека привозят в госпиталь в бессознательном состоянии, но это еще ни кома!
Юля, Михаэль и Мирсаит впали в кому после действия наркоза и ведения в их организм лекарств до операции, во время или сразу после хирургического вмешательства. Первый раз мозг у этих людей пострадал во время травмы. Второй раз во время операции, мозг страдает еще раз.
Давайте разберемся с травмами в момент их получения этими людьми. Что было у них повреждено?
Во время удара о предмет они получили:
Удар головой, разрыв мышц живота, разрыв печени, разрыв желудка и кишечника.
Как произошла травма? Играя во дворе с друзьями во время дождя, Мирсаит полез напескоблоки, сложенные друг на друга. Пескоблоки были сложены около строительного котлована. Неожиданно, нога Мирсаита соскользнула с выступа пескоблокаи и мальчик, чтобы не упасть, ухватился за верхний пескоблок. Пескоблок не удержался и стал падать за падающим в строительный котлован мальчиком. Мирсаит упал в котлован, ударился головой и сразу же был раздавлен, упавшим на него пескоблоком, который разорвал у Мирсаита живот, печень, желудок и кишечник.
Удар головой, грудной клеткой, животом, удар по печени и по кишечнику.
Как произошла травма? Спускаясь на горных лыжах, Михаэль Шумахер на скорости задевает один из огромных каменных глыб. Начинает падать. При падении закрывает голову руками. В следующее мгновение, Шумахер, сначала ударяется животом и грудной клеткой об огромный камень. От боли теряет сознание. В бессознательном состоянии, перекидываясь через камень, ударяется головой.
Удар головой, животом, удар по печени и по кишечнику.
Как произошла травма? Автомобиль, в котором находилась Юля Кончаловская, врезается во встречный автомобиль. Девушка не была пристегнута ремнем безопасности. От удара автомобиль резко останавливается. Юля начинает движение вперед и ударяется сначала животом и грудной клеткой, а через долю секунды, ударяется вытянутыми вперед руками и головой.
У всех пациентов, находящихся коме, произошли травмы не только головы, но и печени, кишечника. На время оставим общепринятую точку зрения и исключим из наших рассуждений удар головой. Оставим травму печени и травму кишечника. И зададим вопрос: для чего нужны человеку кишечник и печень? Как отразится на жизни человека временное уменьшение их функций от сильного удара?
Кишечник нужен для того, чтобы растворить питательные вещества до молекул, которые поступая в кровь, разносятся ею к каждой клетке организма. Питательные вещества — это любое вещество, пригодное для еды и питья живым организмом для пополнения запасов энергии и необходимых ингредиентов для нормального течения химических реакций обмена веществ в мышечных клетках, в том числе сердечной и мышц кишечника, клетках печени, поджелудочной железы, и других клетках, включая клетки мозга: ганглии и нейроны.
Итак, в кишечнике из сложных веществ образуются простые вещества, способные легко всасываться ворсинками кишечника. В кишечнике, под действием бактерий, которые в нем живут, происходит гниение белка. Т.е. белок проникнуть через ворсинки не может, а вот его составляющие аминокислоты могут. Поэтому, в кишечнике белок разлагается на аминокислотыи аммиак.
Аммиак - токсичное соединение!
Повышение концентрации аммиака в крови сдвигает рН в щелочную сторону (вызывает алкалоз). Это, в свою очередь, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО2 и гипоэнергетическому состоянию мышечные клетки и глии головного мозга.
В зависимости от концентрации аммиака в крови человек во время травмы теряет сознание или входит в состояние декортикационного синдрома комы с полной парализацией.
Так как яд-аммиак всасывается в кишечнике и переходит в не токсическое состояние в печени, то во время травмы биохимические процессы в печени нарушаются и яд-аммиак устремляется по крови к мышечным клетками, проникая внутрь их и блокирует энергетические станции (митохондрии). Мышца перестает двигаться. Образуется декортикационный синдром.
Мышцы перестают двигаться из-за поражения митохондрий аммиаком!
Клетки глии головного мозга, получив порцию яда-аммиака начинают отекать (отек мозга) и человек входит в коматозное состояние (кому).
Поэтому, если не освобождать мышечные клетки от яда, а приводить в нормальное состояние только клетки глии головного мозга то, даже, если человек выйдет из комы, то он будет полностью парализован.
Если освобождать мышечные клетки от яда, производя движения (по моей методике), то человек, вышедший из комы, сразу будет ходить.
Все врачи Мира, пытаются вывести человека из комы, воздействуй только на головной мозг, создав мало подвижные условия для мышц.
Я, наоборот, создаю условия для движения мышц у полностью парализованного человека, тем самым воздействую на отечные клетки мозга через подачу импульсов от мышечных клеток ног, рук, туловища и восстанавливая движение лимфы.
И у меня получился впечатляющий Результат!
Воздействуя на мышцы Мирсаита, я, как бы работал за митохондрии. Митохондрии, пораженные ядом-аммиаком, не могут создавать энергию в полном объеме. Но так как мышцы Мирсаита двигались не зависимо от того, от куда поступает энергия, то митохондрии получили возможность постепенно освобождаться от яда. Та часть митохондрий, которая освободилась от яда, начала работать. Результат начала работы митохондрий: ребенок стал открывать рот, жевать, глотать, издавать звуки, держать голову и поворачивать голову.
Мои знания биохимии позволили мне воздействовать на мышцы Мирсаита так, чтобы начались восстановительные биохимические процессы в мышечных клетках и клетках головного мозга Мирсаита.
Аммиак достаточно легко проникает через мембраны мышечных клеток и в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой, в сторону образования глугамата.
Получаем следующее: α-Кетоглутарат + NADH + Н+ + NH3 → Глутамат + NAD+
В результате снижение концентрации α-кетоглутарата вызывает:
Движение мышц, если быть точнее, их недвижимость при травме не зависит от состояния глии мозга, даже если она находиться в отечном состоянии.
Даже незначительное на первый взгляд повышение концентрации аммиака в крови оказывает угнетающее действие на глию. По причине того, что питание нейронов осуществляется не через кровь, а через клетки-посредники между кровью и нейроном (ганглиями), то аммиак не может “отравить” нейрон.
Высокие концентрации аммиака, образовавшиеся в результате перенесенной травмы кишечника и печени, стимулируют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани:
Глутамат + NH3 + АТФ → Глутамин + АДФ + Н3Р04.
Накопление глутамина в клетках нейроглии в результате приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может приводить к отеку мозга. Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез у-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного медиатора.
Ион NH4+ практически не проникает через цитоплазматические и митохондриальные мембраны. Избыток иона аммония в крови способен нарушать трансмембранный перенос одновалентных катионов Na+ и К+, конкурируя с ними за ионные каналы, что также влияет на питание глии.
В катаболизме аминокислот и образовании аммиака участвуют многие ткани. В мышечных клетках проходит процесс связывания аммиака.
Из организма азот выводится почками в виде двух конечных продуктов азотистого обмена - аммонийных солей (~ 0,5 г/сут), которые образуются в почках, и мочевины (~ 25 г/сут), содержащей до 90% выводимого азота. Синтез мочевины происходит в печени в орнитиновом цикле, причем на образование 1 моля мочевины используется 1 моль аммиака и 1 моль аспарагиновой кислоты. Поэтому, для синтеза 25 г мочевины в сутки затрачивается 6,3 г аммиака и 50 г аспартата. Для доставки азота в печень должны интенсивно функционировать специальные механизмы.
Транспорт азота из тканей в печень происходит, преимущественно, в составе 3 соединений: глутамина, аланина, аммиака (незначительное их количество в несвязанном виде).
Кроме глутамина и аланина в крови присутствуют и другие свободные аминокислоты, причем содержание их и направление транспорта зависят от приема пищи и использования эндогенных белков. Незначительное количество свободных аминокислот поступает из мышц и кишечника, причем до 50% составляют аланин и глутамин.
Существует направленный поток аминокислот из этих тканей в печень, усиливающийся в абсорбтивный период при белковом питании. Основное количество глутамина поставляют в кровь мышцы и мозг. Из кровеносного русла его поглощают печень и почки, где он подвергается действию глутаминазы.
Почки - главный источник серина и в незначительной мере аланина, которые сорбируются из плазмы печенью.
Головной мозг, в отличие от всех других тканей, может поглощать и окислять большие количества аминокислот с разветвленной боковой цепью.
На рисунке изображен обмен аминокислот между тканями и органами в абсорбтивном периоде
В абсорбтивный период главным источником свободных аминокислот служит кишечник. Значительную часть поступивших аминокислот составляют гидрофобные аминокислоты с разветвленной цепью. Экзогенные полярные аминокислоты из воротной вены сорбируются и используются в основном печенью. Разветвленные аминокислоты поглощаются из кровотока клетками мозга и мышечными клетками.
На рисунке изображен обмен аминокислот между тканями и органами в постабсорбтивном периоде
В постабсорбтивный период свободные аминокислоты поступают по большей мере из мышц, в которых усиливается катаболизм белков. Аминокислоты используются в глюконеогенезе в печени. В крови повышен уровень аланина, серина и глутамина.
Зная все биохимические реакции, которые произошли в мышцах Мирсаита, я воздействовал на них своим методом и, освободившиеся мышцы, начали растягиваться. У Мирсаита появились движения.
Традиционное определение: Кома - это нарушение сознания, которое характеризуется неспособностью ЦНС воспринимать, обобщать и реагировать на внешние раздражители.
Мое определение: Кома – это нарушение сознания и движения, которое характеризуется неспособностью ЦНС воспринять, обобщать и реагировать на внешние раздражители и неспособностью мышц производить какие-либо движения.
Смерть людей в данном состоянии наступает из-за инфекций, вызванных отеком мягких тканей (пролежни, воспаление дыхательных путей).
В большинстве случаев у больного, находящегося в коме глаза закрыты, поскольку кома - это состояние, напоминающее сон.
И даже такое состояние больного в коме бывает не всегда.
У Мирсаита, находящегося в коме, глаза открыты, так как его форма комы метаболическая, связана с разрывом печени и желудка.
При острой печеночной недостаточности, уремии, хронической посттравматической энцефалопатии глаза больного открыты. Родственники думают, что близкий человек приходит в сознание. Это состояние называется “бодрствующая кома”. В этом состоянии больной находиться в стойком вегетативном состоянии.
Кома является состоянием диффузной, двусторонней дисфункции коры головного мозга. Эта дисфункция может быть либо первичной, либо вторичной к поражению ствола мозга. Очень многое зависит от того, до какой степени вовлечена в процесс ретикулярная формация.
Ретикулярная формация - это сеть нейронов мозгового ствола, которая поддерживает активность коры больших полушарий.
По аналогии с персональным компьютером, кома - это когда вы не можете включить компьютер. Устройство не включается, процессор (кора головного мозга) или к процессору не подаёеся электрический ток (ретикулярная формация). Если шнур не подключен к розетке с током (шнур – это ствол мозга), компьютер не будет работать даже при полной исправности процессора (процессор – это кора мозга).
Клетки ретикулярной формации расположены в четырех отделах ствола головного мозга.
Если все четыре отдела ствола функционально и анатомически сохранены, то кома является кортикальной (вызванной первичной дисфункцией коры головного мозга). Если поражены один или больше отделов ствола, то кома является стволовой (когда функция коры нарушается вторично в результате непосредственного поражения ствола мозга).
У Мирсаита кортикальная кома.
Самым верхним отделом ствола головного мозга является зрительный бугор (таламус). Норма его работы - это реакция на болевые раздражители, так как он является объединяющим центром всех чувствительных импульсов.
В чем заключаются нормальная и патологическая реакции коматозного больного на болевые раздражители?
Нормальная реакция у больных в сознании, а также у сонливых и заторможенных больных заключается в отталкивании источника боли. При надавливании карандашом на ногтевое ложе нормальной реакцией больного будет отталкивание руки врача. Патологическая реакция заключается в принятии позы декортикации или децеребрации.
Реакция декортикации - это признак умеренной таламической дисфункции. Она заключается в сгибании верхней конечности, вытягивании и пронации нижних конечностей.
До начала приема моих процедур у Мирсаита была явная реакция декортизации, т.е. таламическая дисфункция была явной.
После принятия 35 моих процедур, реакция декортизации стала не такая явная, т.е. в таламусе начались процессы восстановления.
>Реакция децеребрации заключается в вытягивании и пронации как верхних, так и нижних конечностей. Это признак тяжелой таламической дисфункции. Отличить декортикацию от децеребрации очень легко, если помнить, что при декортикации рука указывает на сердце, а при децеребрации рука направлена в противоположную от сердца сторону.
Когда функция зрительного бугра полностью нарушена, то реакция на боль или совсем отсутствует, или заключается в сгибании коленей, что является отражением простого спинального рефлекса.
Ниже верхнего отдела ствола головного мозга находиться средний.
Функция среднего мозга оценивается по зрачковому рефлексу. Рефлекс вызывается при попадании света в глаз. В норме происходит сужение обоих зрачков (как ипсилатерального, так и контралатерального). Паралич зрачка (неспособность сужаться при воздействии света) указывает на дисфункцию ипсилатеральных структур среднего мозга.
Зрачки при поражении среднего мозга среднего размера или слегка расширены, фиксированы и не реагируют на свет.
Зрачки при поражении моста узкие, но сохраняют реакцию на свет (чтобы ее заметить, иногда приходится прибегать к помощи увеличительного стекла). Такие зрачки свидетельствуют о поражении покрышки.
Точечные зрачки — резко сужены, но их реакция на свет сохранена. Часто такие зрачки наблюдаются при метаболической энцефалопатии.
Окулоцефалический рефлекс (симптом кукольных глаз)
У коматозного больного с сохранением функций ствола головного мозга механическое раздражение (поворот головы) вызывает сочетанное движение глаз в сторону, противоположную повороту головы. Говоря проще, глаза не фиксируются по средней линии, как это бывает при нарушении функции ствола головного мозга. Смерть очень напоминает поражение ствола: глаза фиксированы по средней линии, словно нарисованные.
Такие глаза были у Мирсаита до начала моих занятий с ним.
Мирсаита глаза начали двигаться, он стал осуществлять движение головой в разные стороны начиная с седьмой моей процедуры.
У бодрствующего больного активность коры больших полушарий подавляет окулоцефалический рефлекс, и глаза смотрят вперед.
Можно оценить функцию моста по роговичному рефлексу, который подобен окулоцефалическому рефлексу.
Роговичный рефлекс вызывается осторожным раздражением роговицы ватным жгутиком. Возникающие при этом чувствительные импульсы передаются тройничным (пятым) нервом, который входит в ствол мозга на многих уровнях, включая мост и продолговатый мозг.
Эфферентные импульсы передаются седьмым нервом круговой мышце глаза, и больной моргает. Следовательно, роговичный рефлекс представляет собой длинную дугу, включающую в себя несколько связующих нервных путей типа МПП. Все они окружены клетками ретикулярной формации. Подобно окулоцефалическому рефлексу, роговичный рефлекс позволяет оценить функцию и целостность ретикулярной формации ствола головного мозга.
Состояние продолговатого мозга оценивается наиболее простым способом - по совокупной работе сердца и дыхания. В продолговатом мозге расположены главные сердечные и дыхательные центры. Следовательно, дисфункция этих центров проявляется нестабильностью сердечной деятельности и дыхания (например, нарушениями сердечного ритма, нестабильностью артериального давления и остановкой дыхания - апноэ).
У Мирсаита апноэ не наблюдалось.
Причиной метаболической комы является гипоксическая энцефалопатия.
Поскольку ствол мозга более устойчив, его функция чаще всего сохраняется, и такие больные не могут считаться мертвыми. После выхода из первичного шока и комы (то есть из состояния, подобного глубокому сну), больные с гипоксической энцефалопатией переходят в необратимое вегетативное состояние (“бодрствующая кома”).
При “бодрствующей коме” ствол мозга начинает выполнять свои обычные функции и посылает импульсы коре, хотя кора не способна их проанализировать. Больные в состоянии бодрствующей комы открывают глаза, а их взор блуждает по комнате. Это вызывает у друзей и родственников больного иллюзию, что близкий им человек выходит из коматозного состояния. В действительности больной просто перешел в стойкое и достойное сожаления вегетативное состояние.
У Мирсаита в диагнозе есть заключение: гипоксическая энцефалопатия. На момент обращения ко мне у него “бодрствующая кома”, которая считается необратимым вегетативным состоянием. Но за время моих 35 процедур, Мирсаит стал сам жевать и глотать пищу, слышать звуки, вплоть до вздрагивания от резкого звука, стал двигать головой в разные стороны, стал находиться в сидячем положении больше часа и стал держать голову, реагировать на красный свет.
Астерикс - это “порхающий” тремор, который может встречаться у больных с метаболическими энцефалопатиями, особенно при угрожающей печеночной коме. Неврологи считают, что астерикс возникает при неспособности осуществлять произвольные мышечные сокращения.
Но так как ни один врач в мире, кроме меня, не берет на себя ответственности активно заниматься с пациентами, находящимися в коматозном состоянии, то они считают, что, выявление астерикса требует наличия контакта с больным и его невозможно обнаружить у пациента в сопорозном или коматозном состоянии.
Астерикс представляет собой непроизвольные резкие движения, характеризующиеся последовательными сгибаниями и разгибаниями. Обычно этот феномен описывают на кистях рук, хотя в процесс могут вовлекаться все мышцы, участвующие в сохранении положения тела (пальцы рук и ног, веки и даже язык).
Астерикс лучше всего выявляется при вытянутых руках с дорсально согнутыми кистями и растопыренными пальцами, словно пациент останавливает движущийся транспорт. Поскольку астерикс чаще всего встречается при тяжелой печеночной недостаточности, его обычно называют печеночным тремором.
Мирсаит после 35 процедуры, которые проводил ему я, стал расслабленный. Астерикса у Мирсаита не наблюдалось.
Дифференциальный диагноз комы должен включать в себя ряд распространенных заболеваний:
Замкнутое состояние. Учитывая высокий уровень поражения, у больных сохраняется достаточная активность ретикулярной формации, чтобы бодрствовать, хотя активность мозга ниже моста блокируется. Такие больнице могут двигать глазами и держать их открытыми, но не могут шевелить конечностями и ощущать их. Больной видит и слышит врача, но не чувствует прикосновений и не может отвечать на них движениями конечностей. Ключевым признаком замкнутого состояния считаются открытые глаза, тогда как при истинной коме (подобной сну) глаза обычно закрыты. Более того, глаза пациента обычно следят за исследователем.
Обычно замкнутое состояние имеет фатальное значение и приводит к смерти в течение нескольких дней. Но в некоторых случаях больные живут достаточно долго. Известен один британский солдат, который будучи раненым во время Первой мировой войны, прожил в таком состоянии много лет. Со временем он научился общаться с окружающими путем мигания по азбуке Морзе.
Пациенты в истерической коме в действительности не находятся в коматозном состоянии. Это состояние только напоминает кому и является следствием значительных психических расстройств. Истерическую кому иногда можно распознать, подняв руку больного над его головой и затем отпустив ее. В истерической коме больные редко роняют руку себе на голову, а медленно опускают ее вдоль туловища.
Однажды, когда я работал в больнице, в приемный покой была доставлена на носилках женщина, на вопросы не отвечала. Ее история недавнего эмоционального расстройства - неожиданная смерть ребенка. Она лежала на носилках, все время принимала разные позы, проявляя приступы активности. Общий цвет лица и жизненные признаки этой женщины были нормальные. Дыхание свободное, как у здорового человека. Женщина трепетала веками и сопротивлялась открытию глаз. Я поднес к ее носу нашатырный спирт, но женщина задержала дыхание, чтобы не вдыхать в себя пары нашатыря. Я поднял вялую руку женщины, поднес к лицу и отпустил. Рука не упала на лицо. Рука стала падать в сторону. Это классический способ диагностировать истерическую кому.
Кататоническая кома чем-то похожа на истерическую кому, но отличается от нее своим патогенезом. В анамнезе у больных в кататонической коме обычно отмечается депрессия, а кататония развивается в результате какого-либо интеркуррентного заболевания. Глаза обычно открыты. Больные находятся в сознании, но сохраняют полную неподвижность. Механизм возникновения кататонической комы заключается в повышенной активности некоторых кортикальных центров, которые подавляют активность остальных участков коры. Эти гиперактивные центры обычно подавляются бензодиазепинами или барбитуратами короткого действия. У больных восстанавливается бодрствование, и они способны к выполнению словесных команд.
Лилия Александровна подготовила видеообращение, где она рассказывает как записаться на консультации-процедуры или обратиться с вопросом к доктору.
С подробными инструкциями вы можете ознакомиться на странице по ссылке:
перейти
