Режим работы
пн - пт с 15:00 до 18:00,
по московскому времени
Телефон: +7 (895) 802-05-52

Атонически-астатический ДЦП нижних конечностей

Атонически-астатический детский церебральный паралич (ДЦП) нижних конечностей это - группа стабильных нарушений развития моторики и поддержания позы, приведших ребенка к двигательным дефектам: неустойчивая и некоординированная походка, различной степени слабость в мышцах, болевые ощущения и отечность в нижних конечностях, проблемы при сгибании и разгибании стопы, голени и бедра, невозможность вступить на пятку.

Николай Никонов
Проблема мышц при диагнозе нижний парапарез, атонически-астатическая форма ДЦП находится в мышцах ягодиц, поясницы и спины. С возрастом присоединяются еще и проблемы в мышцах ног. Чтобы восстановить ребенка и избежать серьезных последствий, необходимо устранить мышечные отеки. 30-летний опыт работы позволил разработать уникальную методику, при помощи которой удается восстанавливать детей с любой формой ДЦП. Данный метод получил название Эмендический массаж.
 
Способ восстановления детей, разработанный Николаем Борисовичем, поддерживают Нобелевские лауреаты.
Случай из практики Никонова Николая Борисовича

В клинику к Никонову Николаю Борисовичу обратились родители ребенка с диагнозом нижний парапарез, атонически-астатическая форма ДЦП. Основной их целью было научиться самостоятельно восстанавливать Арину. При встрече миолог осмотрел ребенка и объяснил родителям, где находятся проблемные мышцы, которые не дают пациентке правильно ходить. Выяснилось, что причиной неправильной походки являются отечные мышцы ягодиц и спины.

В процессе лечения авторской методикой Эмендический массаж Николай Борисович научил родителей Арины, как правильно воздействовать на мышцы, чтобы начался процесс восстановления их работы. В результате родители ребенка поняли, почему предыдущее лечение не принесло ожидаемого результата. Больше информации доступно на видео.

Предупреждение

ДЦП. Нижний парапарез. Атонически-астатическая форма у пациентки Арины. Наклоны спиной назад делает ребенок в процессе девятой процедуры с фиксацией ног и "страховкой" со стороны родителей. Такое упражнение Николай Борисович применяет, только когда мышцы спины, ягодиц и ног предварительно проработаны Эмендическим массажем.

Предупреждение

Признаки

Рассмотрим основные симптомы, характерные данному диагнозу.

  • Слабость в мышцах.
  • Неуверенная походка ребенка.
  • Болевые ощущения и отечность в нижних конечностях.
  • Проблемы при сгибании и разгибании голени и бедра.
  • Невозможность наступить на пятку.

Задать вопрос Никонову Николаю Борисовичу, автору методики Эмендического воздействия, можно черезо форму обратной связи. Также в процессе общения с миологом будет удобно договориться о последующей встрече.

Обучение родителей восстановлению детей

Обучение родителей восстановлению детей с ДЦП

Этиология и патогенез атонически-астатического ДЦП нижних конечностей

С моей точки зрения (Никонова Николая Борисовича) - это невозможность мышечных клеток освободиться от излишков, находящегося внутри них белка в период начала их формирования (начиная с 6 неделе жизни плода).

Моя точка зрения основана на:

  1. На открытии Нобелевскими лауреатами сбоя в работе гена, отвечающего за выработку белка:

В 2017 году Нобелевской премии по медицине были удостоены американские генетики. Выдающихся ученных торжественно наградили за открытие молекулярных механизмов, которые контролируют циркадный ритм. Открытие Нобелевских лауреатов 2017 года подтверждает мою точку зрения на процесс образования белкового отека у детей с ДЦП. Подробно об этом открытии читайте на странице: /articles/nobelevskie-laureaty-2017-goda-objasnivshie-vozniknovenie-dtsp.

Нобелевские лауреаты

  1. На открытии излишков белка в мышечных клетках, так называемая “белковая свалка” Нобелевским лауреатом 2016 года Yoshinori Ohsumi. Больше информации об открытии по ссылке: /articles/podderzhka-nobelevskogo-laureata.

 Yoshinori Ohsumi

  1. Используя данные генной инженерии, профессор Kiyotoshi Sekiguchi обнаружил, что недостаток белка полидом приводит к тому, что лимфатические сосуды не в состоянии расти так же быстро, как растут мышечные клетки. Профессор Kiyotoshi Sekiguchi изучил расположение полидом на эмбрионах и обнаружил, что этот белок строит лимфатические сосуды на протяжении всего эмбрионального развития.

Kiyotoshi Sekiguchi

С точки зрения Всемирной организации здравоохранения главной причиной развития атонически-астатической и других форм ДЦП выступает повреждение или наличие аномалий развития головного мозга плода в утробе матери.

Доктор Никонов фото
Доктор Никонов

В медицинском институте, в котором я получил диплом врача, мы изучали точку зрения Всемирной организации здравоохранения, поэтому мне было крайне трудно поменять объяснения возникновения детского церебрального паралича. Моя работа с мышцами детей с ДЦП и с мышцами, находящимися в гипертонусе, помогла мне засомневаться в первопричине развития данного заболевания, а потом, благодаря открытиям Нобелевских лауреатов создать свою собственную точку зрения:

 
ДЦП (недвижимость мышц) образуется из-за большого количества белка внутри мышечной клетки.

Нарисованные мышцы

Рис. 1. Так выглядят нарисованные мышцы

Живые мышцы

Рис. 2. Так выглядят живые мышцы

Мышцы под микроскопом

Рис. 3. Так выглядят мышцы под микроскопом

Пояснение к рисунку 3:

А – мышца бедра здорового ребенка.

В – мышца бедра ребенка с гипертонусом.

С – мышца бедра ребенка с атонически-астатическим детским церебральным параличом нижних конечностей.

Белковый мышечный отекМышечный белковый отек

Рис. 4. Так выглядит белковый мышечный отек (белковая свалка) под электронным микроскопом у детей с диагнозом атонически-астатический ДЦП нижних конечностей

Доктор Никонов фото
Доктор Никонов

Для продвижения статьи в поисковых системах я вынужден написать вам точку зрения неврологов на возникновение атонически-астатического ДЦП нижних конечностей. Чтобы вы не путались, пишу свои комментарии.

 

Патофизиологическая основа формирования данного заболевания – поражение головного мозга плода в определенный период его развития с последующим формированием патологического мышечного тонуса (в основном спастичности) при сохранении позотонических рефлексов и сопутствующем нарушении становления цепных установочных выпрямительных рефлексов.

Неврологи утверждают, что 80% поражений мозга, вызывающих детский церебральный паралич, происходит в периоде внутриутробного развития плода.

Неврологи отмечают, что большая часть детей с атонически-астатическим ДЦП нижних конечностей и другими формами не имеют каких-либо значимых изменений в структурах мозговой ткани.

Восстановление движения мышц происходит под моим воздействием и независимо от изменений в структурах мозга.

Неврологи очень старались и описали больше 400 биологических и средовых факторов, которые влияют на ход нормального развития плода. Обратите внимание, что полностью их роль в формировании рассматриваемого заболевания не доказана, даже изучая их.

К внутриутробным причинам развития атонически-астатического детского церебрального паралича нижних конечностей неврологи относят:

  • острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери (гипертоническую болезнь, пороки сердца, сильное ожирение, сахарный диабет и проблемы с щитовидной железой и т.д.);
  • прием лекарств во время вынашивания плода;
  • вредное влияние, связанное с издержками профессии;
  • чрезмерное потребление алкоголя родителями;
  • сильные стрессы;
  • психологический дискомфорт;
  • не исключают физические травмы во время беременности.

На нормальное развитие плода большое влияние наносят разного рода инфекционные агенты, особенно вирусного происхождения.

Доктор Никонов фото
Доктор Никонов

Все выше перечисленные неврологами причины усугубляют уже имеющуюся патологию в мышцах, которая сформировалась, начиная с 6 недели развития плода в утробе матери.

 

Также к факторам возможного риска относят:

  • маточные кровотечения;
  • аномалии плацентарного кровообращения;
  • предлежание плаценты или ее отслойка;
  • возможная иммунологическая несовместимость крови матери и плода.

Основное число перечисленных неблагоприятных факторов пренатального периода приводит к внутриутробной гипоксии плода с последующим нарушением маточно-плацентарного кровообращения.

В свою очередь кислородная недостаточность угнетает синтез нуклеиновых кислот и белков, что в результате непременно приводит к структурным нарушениям эмбрионального развития.

Различные осложнения в родах:

  • слабость сократительной деятельности матки;
  • стремительные или затяжные роды;
  • кесарево сечение;
  • длительный безводный период;
  • ягодичное и тазовое предлежания плода;
  • длительный период стояния головки в родовых путях;
  • инструментальное родовспоможение;

Преждевременные роды и многоплодную беременность также относят к факторам высокого риска развития атонически-астатического ДЦП нижних конечностей.

Изучение анамнеза детей с данной формой заболевания, перенесших родовую асфиксию, показало, что у 75% из них был крайне неблагоприятный фон внутриутробного развития, отягощенный дополнительными факторами риска хронической гипоксии.

Доктор Никонов фото
Доктор Никонов

С моей точки зрения: факт неблагоприятного фона внутриутробного развития показывает о наличии у плода проблемных мышц. Плод находится в жидкой среде при температуре 37,5 градусов по Цельсию или 99,5 градусов по Фарингейту.  Но если мышцы проблемные у плода и проблемные мышцы матки матери (или проблемные прямые мышцы живота матери), то плоду в матке становится очень некомфортно. Плод стремится выбраться, создавая матери дискомфорт при вынашивании этого плода.

 

Неврологи согласны с моей точкой зрения, что даже при наличии тяжелой родовой асфиксии причинная связь с развившимся впоследствии психомоторным дефицитом не является абсолютной.

Неврологи утверждают, что существенное место в этиологии ДЦП занимает внутричерепная родовая травма вследствие механических воздействий на плод (сдавление мозга, размозжение и некроз мозгового вещества, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга).

Доктор Никонов фото
Доктор Никонов

Родовая травма чаще всего происходит на фоне предшествующего дефекта развития плода, при патологических, а иногда даже при физиологических родах.

 

У неврологов остается нерешенным вопрос о роли наследственной предрасположенности и генетической патологии в структуре атонически-астатического ДЦП нижних конечностей:

Неврологи считают, что за данным диагнозом стоит недифференцированные генетические синдромы.

Доктор Никонов фото
Доктор Никонов

Генетически передается белковый мышечный отек мышц, поэтому дети похожи на родителей. Если бы белковый мышечный отек не передавался, то все люди на земле были бы на "одно" лицо. Как подтвердили Нобелевские лауреаты 2017 года, которые получили премию по медицине американские генетики Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash и Michael W. Young, сбой в работе гормона, отвечающий за выработку белка, приводит к белковой свалке внутри мышечной клетки и получаются недвижимые мышцы.

 

Нобелевские лауреаты

С классификацией возникают проблемы. С введением функциональной классификации ДЦП – GMFCS (система классификации больших моторных функций), предложенной R.Palisano с соавт. (1997 г.). Это описательная система, учитывающая степень развития моторики и ограничения движений в повседневной жизни для 5 возрастных групп пациентов с детским церебральным параличом:

  • до 2 лет;
  • от 2 до 4 лет;
  • от 4 до 6 лет;
  • от 6 до 12 лет;
  • от 12 до 18 лет.

Согласно GMFCS, выделяют 5 уровней развития больших моторных функций:

  1. Уровень I – ходьба без ограничений.
  2. Уровень II – ходьба с ограничениями.
  3. Уровень III – ходьба с использованием ручных приспособлений для передвижения.
  4. Уровень IV – самостоятельное передвижение ограничено, могут использоваться моторизированные средства передвижения.
  5. Уровень V – полная зависимость ребенка от окружающих – перевозка в коляске/инвалидном кресле.

Клиническая картина детей с диагнозом атонически-астатического ДЦП, нижний парапарез:

Неустойчивая, не координированная походка, в следствии туловищной (статической) атаксии, мышечная гипотония с переразгибанием в суставах. Движения в нижних конечностях дизритмичны. Походка с опорой на передненаружный край стопы с возможностью удержания стоп в положении, досягаемой коррекции, сгибательная контрактура коленных суставов, сгибательно -приводящая контрактура голеностопного сустава, деформация стоп; сложные виды движений не возможны. Умственные способности сохранены.

Немного об особенностях строения ЦНС у детей

Отличительной особенностью центральной нервной системы у детей младшего дошкольного возраста является незаконченность ее развития. Развитие ЦНС начинается на 6 неделе внутриутробного развития. На протяжении семи лет жизни ребенка происходит дифференцировка клеточных структур коры головного мозга и подкорковых центров. Развитие клеточных структур больших полушарий завершается к 12 годам жизни ребенка.

На протяжении этих двенадцати лет скорость передачи нервных импульсов увеличивается. К 12 годам скорость передачи импульсов по нервному волокну достигает 200 импульсов в секунду, как у взрослого человека. Заканчивается дифференцировка в строении нервных клеток и, самое главное, заканчивается дифференцировка связей между нейронами, это сопровождается улучшением передачи нервного возбуждения с воспринимающей (чувствительный) нейрон, на отвечающий (двигательный) нейрон. Это теория.

На практике восстановления детей с диагнозом атонически-астатический ДЦП, нижний парапарез родители отмечают ухудшение клинической картины.

Доктор Никонов фото
Доктор Никонов

"Как же так?" думал я. Работа головного мозга и центральной нервной системы улучшается, а ребенок ходит все хуже и хуже. Смотрю в электронный микроскоп. Вижу, что есть изменения в мышцах ребенка с атонически-астатическим ДЦП нижних конечностей, а именно:

 

Появилось небольшое количество безъядерных зон мышечных волокон. В перимизии и эпимизии встречаются сосуды разного калибра.

Между мышечными волокнами наблюдается разрыхленность:

  1. Отечность.
  2. Дезинтеграция мышечных волокон.

В пользу дезинтеграции мышечных волокон указывает наличие сочетания разрыхленности волокон с участками их безъядерных зон. Из-за того, что мышечные волокна забиты белком и двигаются не на всю свою длину, нарушается:

  1. Регуляция метаболических процессов, которые осуществляются ядрами.
  2. Транскрипция и биосинтез белков.

Так в приводящей мышце бедра я увидел:

  1. Увеличение числа волокон с частичным отсутствием ядер в определенных участках в поле зрения.
  2. Обеднение ядрами, которые расположены хаотично и сочетаются с местами разрыхления волокон.

Длинная приводящая мышца

Длинная приводящая мышца бедра при атонически-астатической форме ДЦП, нижний парапарез

Мышечные волокна зачастую имеют хаотичное расположение с выраженными прослойками эндомизия и формированием щели между волокнами. Отмечено скопление соединительнотканных клеток: круглоклеточных и фибробластов между мышечными волокнами.

Количество жировых клеток уменьшено, как между мышечными волокнами, так и в перимизии. Снижение количества жировых клеток сопровождается наличием сосудов с суженным просветом и утолщением стенок. Ядра мышечных волокон становятся более мелкими и достаточно гиперхромными.

Ниже представлены фильмы, где рассказывается о полном восстановлении детей:

Подпишитесь на каналы
Канал клиники →
Личный канал →

Благодарность врачу

Поделиться статьей:
Написать отзыв

Ваша оценка к статье:

Стоимость письменного обращения к доктору - 5 000 рублей