G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

В моем понимании, как восстановить детей с данным диагнозом ДЦП принимали участие ученые Нобелевские лауреаты:

Ёсиинори Осуми

 

Илья Пригожин

 

Кристиан де Дюв

 

Jeffrey Hall

 

Michael Rosbash

 

Michael Young

 

Питер Митчелл

 

Джон Уокер

 

Пол Бойер

 

А также заведующий биомолекулярной лабораторией профессор Волский Михаил Иванович

 

И заведующий лабораторией мозга Савельев Сергей Вячеславович

В 1978 году я, Никонов Николай Борисович, учился на 2 курсе медицинского института в г Горьком. Моя бабушка Кованова Антонина Владимировна  профессор медицинского института.

 

На фото: Кованова Антонина Владимировна моя бабушка профессор, Никонов Николай Леонтьевич, мой дед начальник привоэпидемической службы западного Фронта, рядом с бабушкой-мой отец Никонов Борис Николаевич-биолог, преподавал в Университете, рядом с мои дедом, мой дядя, родной брат отца, Генерал, директор радиофизического института.

 

Моя мать Никонова Мария Степановна, биолог, работала в институте микробиологии вместе с Академиком медицинских наук Блохиной Ириной Николаевной изучала мышечные клетки под электронным микроскопом.

 На фото: я с Отцом Никоновым Борисом Николаевичем

Мой отец Никонов Борис Николаевич, биолог, преподавал в Университете

Среди близких знакомых Антонины Ковановой была врач-педиатр Никифорова Нина Васильевна. Нина Васильевна была замужем за профессором кафедры теоретической механики и сопротивление материалов института водного транспорта Волским Михаилом Ивановичем.

 

Нина Васильевна и Михаил Иванович были мне, как родственники, так как часто приходили к Антонине Владимировне.

Пока Нина Васильевна и Антонина Васильевна обсуждали свои профессиональные вопросы, Михаил Иванович передавал мне свои знания и знания его коллег, которые, с одной стороны, были далеки от медицины и биологии, с другой стороны, переплетались с биологией и медициной.

Волский Михаил Иванович имел звание генерала и на деньги, которые ему выделяли в виде жалования, содержал лабораторию, которая сейчас называется: НИИ молекулярной биологии и региональной экологии. В этой лаборатории проводились исследования, в том числе и о работе митохондрий в мышечных клетках.

В 1977 году Лауреатом Нобелевской премии по химии стал профессор математического анализа и статической механики Университета Аристотеля в Салониках Илья Романович Пригожин.

 

На фото: Нобелевский лауреат 1977 года Пригожин Илья Романович

Волский Михаил Иванович и Пригожин Илья Романович сотрудничали на уровне кафедральных работ между советскими и бельгийскими учеными.

Из трудов Нобелевского лауреата Ильи Романовича Пригожина, я узнаю о гидродинамических потоках внутри мышечной клетки, что эти потоки создают митохондрии. Еще я узнаю, что цитоплазма в мышечной клетке жидкая золеобразная, поэтому гидродинамические потоки не встречают сопротивления. В мышечной клетке, которая не двигается, цитоплазма густая гелеобразная в ней гидродинамических потоков нет.

Нобелевский Лауреат Кристиан де Дюв в 1974 году обнаружил внутри мышечной клетки лизосомы, которые разлагают огромные конгломераты белковых соединений на мелкие.

 

На фото Нобелевский Лауреат по физиологии и медицины 1974 года Кристиан де Дюв

Чтобы лизосомы полностью расщепляли крупные конгломераты белковых соединений внутри мышечных клеток, им нужна энергия в виде АТФ и свободный гидродинамический поток, при помощи которого бы передвигались лизосомы и молекулы АТФ.

Нобелевский лауреат 2016 года Ёсинори Осуми назвал крупные белковые соединения, которые превращают жидкую золеобразную цитоплазму мышечных клеток в твердые гелеобразные, «белковая свалка».

 

На фото: Нобелевский Лауреат 2016 года Ёсиинори Осуми

История восстановления моего первого маленького пациента с диагнозом: спастический тетрапарез (двойная гемиплегия).

 

На снимке: я, Никонов Николай Борисович на 5 курсе медицинского института.

Когда я учился на четвертом курсе медицинского института, и вечерами работал в клиники ЦК КПСС, когда ко мне обратилась профессор медицинского института кафедры педиатрии Спасская Зоя Александровна с просьбой восстановить движения мышц ее внучки, которой было 4 месяца.

Через несколько занятий, девочка стала тянуться к игрушкам и пытаться переворачиваться. Профессор Спасская была в восторге, так как до моего воздействия, с ребёнком безрезультатно работали четыре массажиста, специализирующиеся на детском лечебно-профилактическом массаже.

Профессор Спасская попросила меня восстановить ребенка с диагнозом спастический тетрапарез (двойная гемиплегия).

В самом начале занятий с Леной, я не знал, что через 400 ежедневных процедур, девочка станет самостоятельно ходить правильной походкой и, что врачебная Комиссия поликлиники по месту жительства, диагноз спастический тетрапарез (двойная гемиплегия) заменит на диагноз “здорова”.

Лене было 5 лет. Она не стояла, не ходила, сидела с опорой. После моего воздействия, девочка стала ходить, бегать, писать и рисовать, как обычный здоровый ребенок. Это событие было в 1979 году (существует запись в поликлиники и статья об этом случае в газете, написанная корреспондентом газеты, по просьбе невролога).

Чем же отличались мышцы у этих детей?

У Лены, ДЦП, спастический тетрапарез, мышцы были сжаты, выпрямить их было невозможно. Если Лену поставить на пол, то ноги не согнуться.

У Юры, диагноз G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), мышцы находились в двух состояниях:

Поверхностные мышцы в состоянии псевдогипертрофии.

Мышечные волокна глубоких мышц были плотные. Их цитоплазма находится в состоянии плотного гелеобразного отека (неврологи называют это состояние мышц «спастичностью»).

Псевдогипертрофия мышц - это когда в мышце, между волокнами, находятся жировые включения. Эти жировые включения не дают мышцам координировано двигаться.

Количество глубоких мышц, находящихся в плотном гелеобразном отеке, у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) не справляются с координированным движением из-за большого количества псевдогипертрофированных мышц на ногах, руках, туловище ребенка.

Такое состояние мышечных клеток создает непроизвольные движения мышц и не дает возможность координировать активность мышц тела на успешное выполнение как пассивных, так и двигательных задач.

 

На этом рисунке нормальная мышца здорового ребенка. Между мышечными клетками нет включений. Большие белые пятна слева и справа - это кровеносные сосуды. На рисунке видно, что мышечные клетки не соприкасаются друг с другом. Между мышечными клетками есть промежутки, заполненные межклеточной жидкостью, т.е. каждая клетка плавает в жидкости. Жидкость не вытекает из организма человека, потому что кожа не пропускает жидкость.

 

На этом рисунке видны жировые включения между мышечными клетками. Что и происходит у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония). Включения белого цвета. Мышечные волокна, как бы раздвигаются, не становятся параллельно друг другу и, как результат, мышца увеличивается в размере, но не за счет увеличения мышечных клеток, а за счет увеличения жировых включений. Если потрогать таких детей, то они мягкие.

Поэтому, если, придерживая, поставить на ноги ребенка с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), то он либо согнет ноги, либо будет стоять на ногах, но согнет голову и будет висеть верхним поясом.

Что я сделал, чтобы восстановились движения мышц у ребенка с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)  

У детей с данным диагнозом много:

1. Белковых соединений в глубоких мышечных клетках, создающих гелеобразное состояние цитоплазмы, напоминающих консистенцию сыра.
2. Жировых включений в наружных мышцах.

Своим воздействием, я восстановил движения и в глубоких и поверхностных мышцах: перевел плотные гелеобразные, наполненные белковыми соединениями, состояние цитоплазмы мышечных клеток в жидкие, тем самым увеличил скорость движения цитоплазмы.

Количество митохондрий увеличилось. Митохондрии стали создавать гидродинамические потоки цитоплазмы внутри мышечной клетки.

Митохондрии стали передвигаться к двигательным белкам актину и миозину. Количество энергии в виде молекул АТФ стали достигать двигательные белки, поэтому им стало хватать силы для полного растяжения и сокращения.

Кроме того, энергия молекул АТФ, дала возможность лизосомам растворять не нужные белковые конгломераты, превращая их в единичные белки, которые мышечная клетка стала использовать для химических реакций.

Жировые включения стали выходить из карманов между мышечных волокон, которые они сами сделали.

Мышечные волокна стали параллельны друг другу.

Почему при помощи моего метода (метода Никонова) происходит восстановление детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

При помощи моего метода воздействия на мышцы происходит потому, что я:

1. Восстанавливаю гидродинамический поток цитоплазмы внутри мышечных клеток.
2. В результате увеличивается поставка АТФ к лизосомам.
3. Лизосомы начинают быстрее перерабатывать белковые соединения из больших плотных конгломератов в единичные.
4. Белковая свалка внутри мышечной клетки из плотной превращается в более мягкую (мышцы на ощупь мягкие).
5. Цитоплазма мышечных клеток из плотной гелеобразной, превращается в жидкую золеобразную.
6. В жидкой золеобразной среде, скорость гидродинамического потока цитоплазмы внутри мышечной клетки увеличивается и становится нормальной.
7. Химические инградиенты, возникающие в результате воздействия электрического нервного импульса на мышечную клетку, в изменившейся жидкой среде, производят химические реакции, изменяющие химический состав цитоплазмы.
8. Митохондрии перемещаются к двигательным белкам клетки, используя гидродинамический поток, не встречая сопротивления больших белковых конгломератов.
9. Количество молекул АТФ около двигательных белков мышечной клетки увеличивается, так как митохондрии вплотную приблизились к двигательным белкам.
10. Двигательные белки актин и миозин, получая достаточную для движения энергию, полностью растягиваются и сокращаются в нормальном здоровом режиме.
11. Устранил жировые включения между мышечными волокнами.

Так произошло восстановление работы мышц у Юры, у которого был диагноз G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония).

Сложнее всего восстановить движения в мышечных клетках, находящихся в глубоких мышцах. Поэтому я описываю то состояние мышечных клеток, которое было у Юры, до моего воздействия на мышцы и после его полного восстановления.

Тело ребенка состоит из различных клеток. Каждая клеточка организма не соприкасается друг с другом.

 

На рисунке две клетки организма: одна сверху, другая снизу. Между ними промежуток, заполненный межтканевой жидкостью. Эта жидкость не вытекает из человека благодаря кожи.

Между клетками есть промежутки, которые заполняются межклеточной жидкостью. Кожа не дает этой жидкости вытекать из ребенка.

Внутри мышечной клетки находиться цитоплазма и несколько ядер. Цитоплазма нормальной мышечной клетки у здорового человека имеет золеобразную структуру (жидкую).

 

На рисунке: цитоплазма мышечной клетки глубоких мышц у детей, имеющих диагноз диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) имеет гелеобразную плотную структуру.

Золь - это непрерывно жидкая фаза с включением твердых компонентов (белковых соединений). Гель - это непрерывно твердая фаза с включением жидкости.

Чтобы еще было понятнее: золь, по-другому можно представить, как аэрозоль – распыляется.

Гель – вязкая масса, как сметана, наносится.

Своим воздействием на глубокие мышцы ребенка с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), я перевожу патологическое гелеобразное состояние цитоплазмы, в нормальное золеобразное состояние.

Научное название перехода цитоплазмы из гелеобразного плотного состояния в золеобразное жидкое состояние от моего воздействия, называется эффект тиксотропии, т.е.  процедуру, которую делаю я своим методом (методом Никонова), называется тиксотропическая процедура.

Цитоплазма мышечной клетки представляет собой сложную колоидную систему из белковых, углеводных и липидных соединений. Белки цитоплазмы вступают в безграничное количество реакций с различными веществами. Химические реакции, в каких-то участках цитоплазмы, нагревают ее, в каких-то участках цитоплазмы - охлаждают. В результате перепада температур, жидкая золеобразная цитоплазма двигается.  Это похоже на движение реки.

Химических реакций в цитоплазме много, поэтому и движущихся рек, тоже много. Движение рек в цитоплазме называется гидродинамический поток. При помощи гидродинамического потока митохондрии приближаются к двигательным белкам, так как энергия, хранимая в молекуле АТФ, должна доставляться на реакцию движения, а не на какие-нибудь другие реакции.

У детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) цитоплазма мышечных клеток глубоких мышц гелеобразная плотная, гидродинамический поток цитоплазмы небольшой.

Сколько времени живет молекула АТФ, дающая энергию для движения мышц

АТФ – полное название: аденозинтрифосфорная кислота. В одной нормально движимой мышечной клетке здорового ребенка 1 млрд молекул АТФ.

Каждая молекула в цитоплазме здоровой мышечной клетки или в цитоплазме мышечной клетки ребенка с G 80.0. спастический тетрапарез (двойная гемиплегия) живет не больше 1 минуты.

Одна молекула АТФ обновляется в день 2000-3000 раз.

В сумме за сутки организм человека синтезирует 40 кг аденозинтрифосфата, и в каждый момент времени запас АТФ составляет 250 г. В мышечной клетки содержится : 0,2-0,5% аденозинтрифосфата от всей массы клетки.

В мышечной клетке ребенка с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) всего 500 млн. молекул АТФ (в нормально двигающейся 1 млрд). Все молекулы АТФ из-за большой плотности цитоплазмы не отдаляются от митохондрий, поэтому энергии у двигательных белков мышечной клетки не достаточно для движения.

 

На рисунке: желтые блестящие точки - это молекулы АТФ. Они образуются внутри митохондрии на структурах, похожие на грибы - зеленый цвет.

Расположение митохондрий в нормальной здоровой мышечной клетке и их количество

Митохондрии локализованы в мышечной клетке в тех участках, где расходуется энергия. Образование митохондрий и их общее количество в мышечных клетках зависит от того, насколько мышцы активно работают и сколько кислорода они при этом поглощают. Если мышцы поглощают много кислорода, то это значит там образуются много митохондрий. Если же мышцы потребляют мало кислорода, то соответственно и митохондрий там тоже будет мало.

Количество митохондрий в одной нормально работающей мышечной клетки 1000.

Расположение митохондрий и их количество у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

Ядра мышечной клетки вырабатывают ДНК белка «Цитохром С», необходимую для размножения митохондрий. Так как в мышечной клетке у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) цитоплазма плотная гелеобразная, то ДНК не может быть доставлена к митохондриям, расположенным у двигательных белков актина и миозина. Поэтому митохондрии в мышечных клетках детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) смещены на периферию, к ядрам.

Так как мышца недвижимая, то количество митохондрий в одной мышечной клетки у детей диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) уменьшается до 500, тогда как в одной здоровой мышечной клетке 1000.

Как двигаются митохондрии внутри здоровой нормальной мышечной клетки

Митохондрии передвигаются внутри мышечной клетки при помощи своей внутренней мембраны. Во время химических реакций на кристах внутри митохондрии температура повышается, внутренняя мембрана сглаживается, и митохондрия увеличивается в размере, как увеличивается в размере воздушный шарик, который надуваем теплым воздухом.

Во время расширения цитоплазма затекает внутрь митохондрии.

Так как, цитоплазма в клетке холоднее, чем горячие кристы, то температура крист уменьшается до температуры цитоплазмы и митохондрия сжимается. Лишняя цитоплазма выдавливается из митохондрии и, под давлением собственной струи, митохондрия передвигается.

В одной здоровой мышечной клетке находится 1000 митохондрий, они находятся в разных местах клетки и каждую долю секунды то сжимаются, то разжимаются. При этом цитоплазма то затекает внутрь каждой митохондрии, то вытекает из нее под давлением.

В результате, внутри одной мышечной клетки происходит постоянное движение цитоплазмы в виде огромных рек с направленным движением.

Поэтому передвижение митохондрий по нормальной здоровой мышечной клетке происходит:

1. За счет выброса струи при сжимании.
2. За счет гидродинамичских потоков внутри мышечной клетки, созданных всеми митохондриями.
3. В этом случае, митохондрия плывет по течению, как плот по реке.

Скорость передвижения митохондрии зависит от плотности цитоплазмы.

Почему митохондрии не двигаются у детей с ДЦП диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

В нормально работающей мышце цитоплазма золеобразная, поэтому скорость передвижения митохондрии в такой цитоплазме больше, чем в цитоплазме мышечных клеток у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония).

У детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония) цитоплазма имеет плотное гелеобразное состояние и преодолеть сопротивление геля очень сложно, митохондрия не может сдвинуться с места, хотя она сжимается и разжимается.

При каких условиях митохондрии начинают передвигаться внутри нормальной здоровой мышечной клетки

Митохондрии могут передвигаться внутри мышечной клетки при условии, что цитоплазма имеет золеобразную густоту, т.е. цитоплазма находится в жидком состоянии.

 

Могут ли митохондрии передвигаться внутри мышечной клетки у ребенка с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

Митохондрии не могут передвигаться внутри мышечной клетки у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), так как цитоплазма наполнена большим количеством белковых соединений, которые превратили золеобразное состояние цитоплазмы нормальной здоровой мышечной клетки в вязкое плотное гелеобразное состояние.

Превращение жидкой золеобразной цитоплазмы нормальной здоровой мышечной клетки в гелеобразную произошло на 6-9 неделе внутриутробного развития из-за нарушения циркадного ритма у эмбриона.

 

Конгломераты белковых соединений (белковый отек или белковая свалка) своим большим весом отодвигают митохондрии от двигательных белков актина и миозина к периферии мышечной клетки.

 

Превращение жидкой золеобразной цитоплазмы нормальной здоровой мышечной клетки в гелеобразную произошло на 6-9 неделе внутриутробного развития из-за нарушения циркадного ритма эмбриона.

За это открытие в 2017 году сделали Нобелевские лауреатами Jeffrey Hall, Michael Rosbash, Michael Young.

 

Циркадный ритм - это 24-часовой цикл биохимических процессов, которые происходят в организме эмбриона. В организме эмбриона существует группа молекул, которые взаимодействуя между собой, следят за созданием нормального химического состава цитоплазмы мышечной клетки.

Эта группа молекул передается по наследству от отца и матери.

Если на 6-9 неделе внутриутробного развития произошел сбой во взаимодействии этих молекул всего на 1 час, то в цитоплазме мышечных клеток образовалось белка больше, чем нужно мышечной клетке.

И с этого возраста, т.е. с 6-9 недели внутриутробного развития плода, цитоплазма превратилась в плотную гелеобразную. Между мышечными волокнами имеются небольшое количество жировых включений.

Узнать о том, в каком состоянии находится цитоплазма мышечных клеток эмбриона не возможно, так как он находится в жидкой теплой среде!

Расположение митохондрий относительно двигательных белков в нормальной здоровой мышечной клетки

В нормально двигающихся мышечных клетках митохондрии располагаются близко от двигательных белков миозина и актина. Это связано с тем, что при сжимании митохондрии, из нее под давлением выбрасывается цитоплазма, создающая общий гидродинамический поток внутри мышечной клетки. Вместе с цитоплазмой выходят молекулы АТФ, которые по «рекам» двигающейся цитоплазмы, попадают к двигательным белкам актину и миозину. Так как молекула АТФ живет не более 1 минуты, то митохондрии должны располагаться близко от двигательных белков актина и миозина.

 

Так поставляется энергия для сжимания и растяжения актино-миозинового комплекса.

Расположение митохондрий относительно двигательных белков у детей диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

В мало подвижных мышечных клетках у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), цитоплазма гелеобразная плотная. В цитоплазме гидродинамический поток слабый из-за большого количества белковых соединений. Цитоплазма внутри мышечной клетке двигается с очень малой скоростью, образуя застойные, как болото, карманы.

Белковые соединения, которые сделали цитоплазму плотной гелеобразной, делают невозможным митохондрии получать белок цитохром С, вырабатываемый ядрами мышечной клетки. Поэтому митохондрии вынуждены перемещаться из центра клеток на периферию, ближе к ядрам, оставляя двигательные белки актин и миозин без достаточной для движения энергии.

Продолжительность жизни митохондрий 

Продолжительность жизни митохондрии 10 суток. Умирающие митохондрии, складируют внутри себя избыточные жировые компоненты и продукты собственной экскреции и перестают создавать гидродинамический насос. Утилизируются умершие митохондрии лизосомами.

Умирают митохондрии по определенной схеме:

1. Митохондрии набухают и вакуолизируются, увеличиваясь в размере. Такие митохондрии имеют округлую форму, нет ни одной палочкообразной.
2. Кристы сглаживаются, а в мембранах возникают складки.
3. Внутри митохондрий появляться тельца, представляющие скоплениями денатурированных липопротеидов. В составе телец накапливается кальций.

 

На рисунке изображена электронная микрофотография лизосомы, внутри которой перевариваются, захваченные ею, безжизненные митохондрии.

Размножение митохондрии

Репликация митохондриальной ДНК происходит в любые фазы клеточного цикла независимо от репликации ядерной ДНК. Митохондрии представляют из себя обновляющиеся текстуры с жизненным циклом в 10 суток. Митохондрии возникают в следствии роста и дробления предыдущих митохондрий.

Деление их может осуществляться 3-мя методами:

1. Перетяжкой.
2. Отпочковыванием небольших зон.
3. Возникновением дочерних митохондрий изнутри материнской.

Делению (репродукции) митохондрий предшествует репродукция генетической системы - митохондриальной ДНК.

РНК, ДНК митохондрий входят в состав ее мембран (наружной и внутренней).  ДНК митохондрий обладает генетической специфичностью, и по своим физико-химическим свойствам отличается от ядерной ДНК мышечной клетки.

ДНК митохондрии:

1. В 7 раз быстрее синтезируется.
2. Более устойчива к действию ДНК-азы.
3. Представляет собой двухцепочечную кольцевую молекулу.
4. Содержит больше гуанина и цитозина.
5. Денатурируется при более высокой температуре.
6. Легче восстанавливается.

Не все митохондриальные белки синтезируются митохондриальной ДНК. ДНК белка «Цитохром С» храниться в ядре мышечной клетки. Поэтому, размножение митохондрий зависит от ядер мышечных клеток. Делению митохондрии предшествует репликация митохондриальной ДНК. Она представляет собой двух цепочечную кольцевую молекулу массой от 10 до 40 мД.

В одной митохондрии может быть до 10 молекул ДНК. Т.е. в нормальной здоровой мышечной клетки из одной митохондрии может появиться 10 митохондрий.

Передача митохондрий по наследству

У девочек и у мальчиков наследуются только ДНК Митохондрий матери. Отцовские ДНК митохондриям детей не передаются по наследству.

 

Влияние нервного импульса на работу митохондрии внутри нормальной мышечной клетки у здорового ребенка

Нейроны получают данные с внутренних рецепторов мышечной клетки о состоянии химического состава в ней.

В связях между нейронами находится информация о том, какие химические реакции должны быть произведены мышечной клеткой, чтобы она функционировала нормально. При помощи электрических импульсов от нейронов к мышечной клетке передается информация, корректирующая химические процессы внутри мышечной клетки.

Система передачи нервного импульса состоит в том, что в зависимости от предлагаемой корректировки химических реакций внутри мышечной клетки, мембраны нейронов меняют свой химический потенциал. Из-за этого скорость прохождения импульса от нейрона до синапса меняется с частотой от 3 до 12 метров за одну секунду. Таким образом мышечные клетки получают информацию, как им менять химические реакции, так как за одну секунду нейрон передает 100 импульсов различной частоты и силы.

До рецепторов мышечной клетки электрический импульс не доходит, так как в синапсе, электрический импульс, преобразуется в химический. В результате химических реакций в синапсе образуются различные химические соединения, которые начинают новые химические реакции уже внутри мышечной клетки.

 

На рисунке:

1. Желтого цвета – оксон (отросток нейрона) по которому передаются электрические импульсы от головного мозга.
2. Малинового цвета – мышца.
3. Химические вещества, вылетающие от давления электрического импульса, идущего от головного мозга.
4. Химические вещества, влетающие в мышцу.
5. Митохондрии.

Научная подпись к рисунку:

1. Пресинаптическое окончание.
2. Сарколемма.
3. Синаптический пузырек.
4. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор.
5. Митохондрия

Так как электрические импульсы поступают различной частоты и силы, то химические реакции внутри мышечной клетки, в каждую долю секунды, меняются.

Сигнал от нейронов идет постоянно, поэтому и мышечная клетка реагирует постоянно. В течении одной секунды нейроны посылают 100 импульсов, которые длятся по 0,0006 секунды.

Влияние нервного импульса на работу митохондрии внутри мышечной клетки у ребёнка с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

Нейроны получают данные с внутренних рецепторов мышечной клетки о состоянии химического состава в ней. Химический состав в мышцах у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), изменен, ввиду плотного гелеобразного состояния цитоплазмы.

 

На рисунке нормальное золеобразное состояние цитоплазмы

 

На рисунке гелеобразное состояние цитоплазмы у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

В связях между нейронами находится информация о том, какие химические реакции должны быть произведены мышечной клеткой, чтобы она функционировала нормально.

При помощи электрических импульсов от нейронов к мышечной клетке передается информация, корректирующая химические процессы внутри мышечной клетки.

В мышечных клетках у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), химические реакции затруднены из-за того, что цитоплазма гелеобразная, в ней много белковых соединений, мешающих протеканию нормальных химических реакций. Тем более, что многие химические реакции протекают только в жидкой золеобразной среде.

Головной мозг посылает правильные рекомендации, чтобы химические реакции проходили также, как в здоровой клетке. Но мышечная клетка, не имеющая жидкую среду, не может выполнить рекомендации нейронов.

 

На рисунке мышечная клетка, находящаяся в плотном гелеобразном состоянии

1. Пурпурный - это актин.
2. Зеленый - миозин.

Наблюдается смещение актина по отношению к миозину, что делает мышцу недвижимую.

Какое количество процедур нужно сделать детям с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), чтобы восстановить движения мышц до нормального здорового состояния

Количество процедур, которое требуется, чтобы ребенок ходил нормальной здоровой походкой от 100 до 1000.

Количество процедур, которое требуется, чтобы ребенок ходил нормальной здоровой походкой, зависит от:

1. Плотности белкового отека внутри гелеобразной цитоплазмы мышечных клеток (гель как сметана?, гель как сыр?, гель как очень плотный сыр?)
2. Количества мышц, которые находятся в белковом мышечным отеке.
3. Силы воздействия на отечные плотные мышцы.
4. Времени воздействия на отечные мышцы.
5. Качества фиксации мышц.
6. Возраста ребенка, находящегося в малоподвижном состоянии (с годами, к белковому отеку присоединяется еще и жидкий отек, который требует времени для своего устранения).

Каким образом я превращаю гелеобразную цитоплазму в золеобразную и развиваю в мышечных клетках разветвленную сеть митохондрий у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

У детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), я воздействую на мышечные клетки, имеющие патологическую гелеобразную цитоплазму.

Во время проведения процедуры, я удлиняю мышцу, фиксирую ее, в этом удлиненном положении, и специальными движениями давлю на мышечные клетки, имеющие гелеобразную цитоплазму.

Тем самым, я изменяю принцип вовлечения в работу быстросокращающихся волокон.

Почему у меня получается восстанавливать движения мышц у детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония)

Родители детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), хотят «научить» детей ходить правильно, делая им замечания, но мышцы ребенка не в состоянии преодолеть порог максимальной мощности так как количество митохондрий меньше чем в здоровых нормальных мышцах.  

Поэтому во время проведения процедуры по моему методу (методу Никонова) на мышцы детей с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), я задействую в работу максимальное количество медленных окислительных и быстрых окислительно-гликолитических волокон, даю им такую нагрузку, которая требовала бы интенсивного расхода энергии, но при этом не вызывала бы гипоксию мышц.

Для детей, с диагнозом G 80.4 атаксическая форма ДЦП (атония), ежедневный уровень нагрузок на уровне аэробного порога, по моей методике, повышает уровень окислительных ферментов. С активностью окислительных ферментов, плотный гелеобразный отёк превращается в жидкий золеобразный.

Повышение активности окислительных ферментов выражается в росте количества митохондрий и повышению их способности образовывать АТФ.

P.S. Я заплатил 5500 долларов США на ответы от Нобелевских лауреатов на мои запросы. Я Трудился 2120 часов, чтобы написать эту статью.  Я написал эту статью сам и для себя. Любой человек может прочитать мой труд.

Это благотворительность от меня, Никонова Николая Борисовича, и моей жены, Никоновой Лилии Александровны всем людям!

Я Благодарен моей жене Никоновой Лилии Александровне за помощь в написании статьи и за согласие потратить деньги на запросы Нобелевским лауреатам, а не на увеличение собственного благосостояния.

Здоровья всем детям на земле!

Оставить комментарий